دانشمندان دلیل چاق نشدن برخی افراد در دوران قرنطینه را پیدا كردند
به گزارش بیست و یکم تابحال جهت بررسی نحوه ی تنظیم متابولیسم چاقی تمرکز بر روی ژن های در رابطه با چاقی بوده اما گروهی از دانشمندان در تلاشند تا ژن های مسئول لاغری یا آن ژن هایی که از چاقی جلوگیری می کنند را بیابند.
به گزارش بیست و یکم به نقل از ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، چاقی یکی از تاثیرات قابل توجه قرنطینه خانگی در اثر انتشار کووید-۱۹ است. کاهش فعالیت افراد و ورزش نکردن در حالیکه میزان کالری مصرفی یکسان و یا حتی بیشتر است به سرعت سبب افزایش قابل توجه وزن می شود. اما به طرز حیرت آوری بعضی از افراد این دوران را بدون افزایش وزن طی کرده اند. همه ی ما کسانی را می شناسیم که هرچه می خواهند می خورند و چاق نمی شوند.
ائتلافی از محققان بین المللی همچون دانشمندان موسسه ی بیوتکنولوژی مولکولی (IMBA)، دانشگاه بریتیش کلمبیا، دانشگاه پزشکی وین و بانک اطلاعات پزشکی( Biobank) استونی حالا نگاهی منحصر به فرد پیش گرفته اند: تابحال جهت بررسی نحوه ی تنظیم متابولیسم چاقی تمرکز بر روی ژن های در رابطه با چاقی بوده است اما این گروه تلاش می کند تا ژن های مسئول لاغری یا آن ژن هایی که از چاقی جلوگیری می کنند را بیابند.
محققان به منظور یافتن ژن لاغری "مطالعات هم خوانی سراسر ژنوم" را بر روی گروهی در استونی انجام دادند و ۴۷۰۰۰ نفر را مورد بررسی قرار دادند. آنها افراد لاغر را با یکدیگر مقایسه کردند و در نتیجه موفق به یافتن ژن ALK شدند که آنزیم آناپلاستیک لنفوماکیناز(Anaplastic Lymphoma Kinase) را رمز گذاری می کند. این ژن بعنوان عاملی برای لاغری در نظر گرفته شد. ژن ALK عموما بعنوان ژنی دخیل در سرطان شناخته می شد چونکه در خیلی از سرطان ها جهش یافته بود. باآنکه عملکرد فیزیولوژیکی آن تا حد زیادی نامشخص بود.
محققان برای آزمایش فرضیه ی تأثیر ژن ALK در لاغری، این ژن را در یک موش غیرفعال کردند. به طرز حیرت آوری به رغم فعالیت معمول و غذای دریافتی عادی موش هایی که ژن ALK آنها خاموش شده بود لاغرتر بودند و حجم چربی کمتری داشتند و در مقابل چاقی ناشی از رژیم غذایی در مقابل هم نوعان خود مقاومت بیشتری نشان دادند. نکته جالب توجه دیگر این است که هنگامی که ژن اورتولوگ ALK در مگس های سرکه غیرفعال شد آنها هم تجمع چربی تری گلیسیرید کمتری نشان دادند حتی زمانی که رژیم غذایی با ساکارز بالا به آنها داده شد.
نویسنده اول این مقاله مایکل ارتوفر( Michael Orthofer) از آزمایشگاه پنیگر(Penninger) توضیح می دهد: با استفاده از روشی به نام کالری سنجی غیرمستقیم، می توان نشان داد که موش های دارای کمبود ALK مصرف انرژی را می افزایند. این بدان معناست که آنها کالری بیشتری نسبت به موش های معمولی می سوزانند و حتی در صورت خوردن میزان غذای یکسان، این موش ها لاغر می مانند. علاوه بر این در این حشرات افزایش تحمل گلوگز دیده شده است.
بیشترین میزان بیان ALK در بخشی از مغز به نام هسته ی اطراف بطنی(paraventricular nucleus )در هیپوتالاموس است. زمانی که دانشمندان ALK این بخش را غیرفعال کردند تاثیری مشابه زمانی که این ژن را در کل بدن غیرفعال کرده بودند در لاغری و کاهش وزن دیده شد. این بخش از مغز در تنظیم هومئوستازی انرژی از هر دو طریق هورمونی و سیستم عصبی سمپاتیک که از نوراپی نفرین بعنوان اتقال دهنده ی عصبی استفاده می نماید نقش دارد.
در واقع، میزان انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین در هر دو چربی سفید و قهوه. ای موش جهش یافته افزایش یافت که نشان دهنده ی آن است که کمبود ALK سبب افزایش چربی سوزی می شود. موش هایی که در فقر ALK بودند افزایش چربی سوزی را نشان دادند که این مورد علت کاهش چربی بدن و مقاومت در مقابل چاقی را توضیح می دهد.
یوسف پنینگر(Josef Penninger)، رهبر گروه تحقیقاتی موسسه ی بیوتکنولوژی مولکولی IMBA و بنیانگذار آن، که حالا مدیر موسسه علوم زندگی دانشگاه بریتیش کلمبیا است می گوید: این یافته ها سبب تقویت این نظریه می شود که ژن ALK عضوی از بخش بزرگ تری از مغز است که در مصرف انرژی نقش دارد ما از نتایج به دست آمده در مورد ژنتیک لاغری بسیار هیجان زده ایم و می خواهیم تحقیقات بیشتری بر روی عملکرد ALK انجام دهیم تا بفهمیم چگونه این نورون ها می توانند وزن را کنترل کنند نتایج ما همینطور اهمیت این ژن را در موارد درمانی نشان داده است.
این مطلب بیست و یکم را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب