برنامه ریزی مجدد مغز برای درمان آلزایمر
به گزارش بیست و یکم، پژوهشگران آمریکایی کوشش می کنند با متد جدیدی برپایه فناوری کریسپر، به برنامه ریزی مجدد مغز بپردازند و به درمان آلزایمر کمک کنند.
به گزارش بیست و یکم به نقل از ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهشگران "دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو"(UCSF)، چگونگی تبدیل سلول های مغزی صدمه دیده از حالت بیمار به حالت سالم را مورد بررسی قرار داده اند و یک مسیر جدید را برای درمان آلزایمر و سایر انواع زوال عقل کشف کرده اند.
این پژوهش روی میکروگلیا متمرکز است؛ سلول هایی که با پاکسازی نورون های صدمه دیده و پلاک های پروتئینی که اغلب با زوال عقل و سایر بیماری های مغزی مرتبط هستند، مغز را تثبیت می کنند.
دکتر "مارتین کامپمن"(Martin Kampmann)، از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: به رغم این که بروز تغییرات در این سلول ها نقش مهمی در آلزایمر و سایر بیماری های مغزی ایفا می کند، آنها به درستی مورد بررسی قرار نگرفته اند.
وی ادامه داد: ما حالا با استفاده از یک روش جدید برپایه فناوری کریسپر می توانیم کشف نماییم که چطور می توان سلول های میکروگلیا را کنترل کرد تا ترغیب شوند که به انجام دادن وظیفه مهم پاکسازی بازگردند. این توانایی، فرصتی را برای یک نوع کاملا جدید از درمان فراهم می آورد.
استفاده از سیستم ایمنی مغز
به قول کامپمن، بیشتر ژن هایی که خطر مبتلا شدن به آلزایمر را می افزایند، از راه سلول های میکروگلیا عمل می کنند. بنابراین، این سلول ها تاثیر قابل توجهی بر چگونگی بروز بیماری های عصبی دارند.
سلول های میکروگلیا بعنوان سیستم ایمنی مغز عمل می کنند. سلول های ایمنی معمولی نمی توانند از سد خونی مغز عبور کنند؛ ازاین رو وظیفه میکروگلیاهای سالم اینست که مواد زائد و سموم را پاک کنند و نورون ها را در بهترین حالت خود نگه دارند. هنگامی که میکروگلیا راه خویش را گم می کند، التهاب مغز، صدمه به نورون ها و شبکه هایی که می سازند، پیش می آید.
میکروگلیا تحت برخی شرایط، از بین بردن سیناپس بین نورون ها را آغاز می کند. باآنکه این یک بخش طبیعی از رشد مغز در سالهای کودکی و نوجوانی است اما می تواند اثرات فاجعه باری را در مغز بزرگسالان داشته باشد.
خیلی از پژوهش هایی که طی حدود پنج سال قبل انجام شده اند، حالات متفاوت میکروگلیا را مشاهده و مشخص کرده اند اما نتوانسته اند ژنتیک ورای آنها را مشخص کنند.
کامپمن و گروهش می خواهند دقیقاً مشخص کنند که کدام ژن ها در حالات خاصی از فعالیت میکروگلیا دخیل هستند و هر یک از این حالت ها چگونه تنظیم می شوند. با این دانش، آنها می توانند ژن ها را روشن و خاموش کنند و سلول های سرگردان را به مسیر درست بازگردانند.
انجام دادن این کار مستلزم غلبه بر موانع اساسی است که پژوهشگران را از کنترل بیان ژن در این سلول ها باز می دارند. بعنوان مثال، سلول های میکروگلیا در مقابل رایج ترین روش کریسپر که شامل وارد کردن ماده ژنتیکی مورد نظر به داخل سلول با استفاده از ویروس برای انتقال آن است، بسیار مقاوم هستند.
گروه کامپمن برای غلبه بر این مشکل، سلول های بنیادی اهدایی داوطلبان انسانی را برای تبدیل شدن به میکروگلیا ترغیب و تأیید کردند که این سلول ها مانند همتایان معمولی خود عمل می کنند. سپس، آنها پلت فرم جدیدی را ایجاد کردند که نوعی از فناوری کریسپر را به کار می گیرد تا پژوهشگران را قادر سازد که ژن ها را با بازخوانی داده هایی که عملکردها و وضعیت سلول های میکروگلیا را نشان می دهند، روشن و خاموش کنند.
کامپمن و گروهش از راه این تجزیه و تحلیل، ژن هایی را مشخص کردند که بر توانایی سلول برای بقا و تکثیر تاثیر می گذارند. همچنین، نشان دادند که سلول چگونه مواد التهابی را به صورت فعال تولید می کند و به تنظیم سیناپس ها می پردازد.
از آنجائیکه دانشمندان تعیین کرده بودند کدام ژن می تواند فعالیت ها را کنترل کند، توانستند ژن ها را باردیگر تنظیم کنند و سلول بیمار را به حالت سالم برگردانند.
کامپمن با استفاده از این روش جدید می خواهد سلول ها را با مولکول های دارویی موجود هدف قرار دهد، آنها را در مدلهای بالینی آزمایش کند و چگونگی کنترل حالات میکروگلیا را مورد بررسی قرار دهد. او امیدوار است که بتواند مولکول های خاصی را پیدا کند که روی ژن های لازم کار می کنند تا سلول های بیمار را به حالت سالم بازگردانند.
کامپمن اظهار داشت: هنگامی که ژن های مناسب برگردانده می شوند، احیانا میکروگلیاهای ترمیم شده، مسئولیت های خویش را از سر می گیرند، پلاک های در رابطه با بیماری های عصبی را از بین می برند و از سیناپس ها محافظت می کنند تا از هم جدا شوند.
این پژوهش، در مجله "Nature Neuroscience" به چاپ رسید.
این مطلب بیست و یکم را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب